Principales patologias Endocrinas
Hipófisis
Adenohipófisis (Anterior)
Se trata de un conjunto de signos y síntomas derivados del aumento del cortisol y corticosteorides por un aumento de la hormona ACTH. Las causas del síndrome de Cushing pueden depender de una hiperfunción de la corteza suprarrenal (causa hipofisiaria) en sí o por administración de hormona ACTH o por causas tumorales (causas no hipofisiarias).
Signos y síntomas
Por lo general, los signos característicos son los siguientes, a saber:
- Cara de luna llena con apariencia pletórica.
- Obesidad troncal con panículos adiposos.
- Estrías.
A su vez, las personas con síndrome de Cushing presentan debilidad con piel fina y hematomas que se forman con facilidad. En cuanto a las consecuencias en común que la persona desarrolle hipertensión arterial, diabetes, osteoporosis y/o litiasis renal.
El diagnóstico se realiza por tres vías, a saber:
- Medición del cortisol: Determinación de cortisol en muestra de orina.
- Prueba de supresión de la dexametasona: Administración de dexametasona por vía oral entre las 23:00 y 24:00 y determinación de cortisolemia entre las 08:00 y 09:00. Una persona con síndrome de Cushing no abrá disminuido los niveles de cortisol en orina mientras que una persona sin dicho síndrome no.
- Medición de cortisol a la medianoche: Utilizado para diagnósticos complicados. Consiste en la determinación de cortisolemia a primera hora de la mañana y durante la noche. En condiciones normales el nivel de cortisolemia disminuye en horario nocturno.
- Medición de ACTH primaria: Utilizada para distinguir la causa del síndrome de Cushing. Niveles de ACTH indetectables sugieren una causa suprarrenal primaria mientras que niveles de ACTH sugieren una causa hipofisiaria.
- Estudio por imagenes: Si se sospecha de una causa hipofisiaria se deben realizar estudios por resonancia magnética o tomografia computerizada. Si no se sospecha de causa hipofisiaria deben realizarse estudio de torax, páncreas y glandulas suprerrenales.
Corrección y/o tratamiento
Se deben adoptar medidas generales como es una dieta hiperprotéica y administración de potasio. Si la manisfestaciones son graves puede hacerse uso de bloqueos de corticoides (metirapona 250 mg - 1 gr. 3 veces / 24 horas por vía oral, ketoconazol 400 mg 1 vez / 24 horas).
El uso de Etomidato 1-2 mg / hora se administra en personas con niveles fulminantes de cortisol
Aquellos síndromes de Cushing producidor por tumores hipofisiarias requieren de tratamiento quirúrgico y/o radioterapia, quimioterapia.
Síndrome que se desarrolla cuando la hipófisis sigue expandiéndose (generando mayores cantidades de ACTH) tras una suprarrenalectomía bilateral. El síndrome puede ser tratado quirúrgicamente o mediante radioterapia para eliminar parte de la hipófisis.
Acromegalia: Se conoce como la hipersecreción de la hormona de crecimiento cuando la persona tiene entre 20 y 40 años. Al producirse tras el cierre de las epífisis la persona desarrolla cambios de aspecto haciendo se mas “grande”.
Gigantismo: Se conoce como la hipersecreción de la hormona de crecimiento en la niñez. Al producirse antes del cierre de las epífisis la persona aumento de “talla”.
Signos y síntomas
Los principales síntomas es un aumento en el tamaño de las extremidades y nariz. La comparación de fotografías de la persona es importante (para objetivar dicho crecimiento).
Por lo general, se produce un incremento de la mandíbula y un crecimiento de los cartilagos costales pudiendo producir pectun excavatum. A su vez, la persona desarrolla sudoración excesiva con consecuencia de mal olor. La cojera y artritis degenerativa puede producirse por el crecimiento excesivo de los cartílafgos.
La persona suele tener aumenta los principales órganos del cuerpo. La hipertensión arterial, la apnea obstructiva del sueño y los pólipos colónicos (aumentando el riesgo de desarrollo de cáncer colorectal) son frecuentes. La mayoría de las personas tiene alteraciones de tolerancia a la glucosa pero solo aproximadamente un 10% desarrolla diabetes mellitus.
Un tercio de los hombres desarrolla disfunción erectil y casi todas las mujeres desarrollan irregularidades menstruales o amenorrea.
El diagnóstico se realiza a través de la medición de la IGF-1 (aumentada entre 3 a 10 veces más) en ayunas. A su vez, está indicado el uso de resonancia magnética para valorar la silla turca.
En el momento del diagnóstico se debe realizar el cribado de las patologías asociadas.
Tras el diagnóstico y el tratamiento corrector la esperanza de vida de la persona alcanza valores normales.
Corrección y/o tratamiento
El tratamiento pasa por la extirpación quirúrgica del tumor hipofisario (siendo un tratamiento curativo). En aquellos pacientes con contraindicación de cirugía se debe hacer uso de tratamiento farmacológicos que bloqueen la hormnoa de crecimiento o su receptor.
Dentro de los tratamientos farmacológicos encontramos octreotida (vía intramuscular) y lanreotida (vía subcutánea) (bloquean el recepto SSTR-2).
Finalmente, también estaría indicado el uso de radioterapia.
Se conoce al enanismo hipofisiario como a la existencia de bajos niveles de hormona de crecimiento en población pediátrica que conduce a un crecimiento anormalmente lento y baja estatura. Esta condición puede ser aislada o encontrarse en combinación con alteración de otras hormonas.
A su vez, puede estar producido por una trastorno hipofisario o secundario a la interferencia de hormonas en el hipotálamo. En raras ocasiones los niveles de hormona de crecimiento son normales pero existe problemática con los receptores diana de la hormona.
Signos y síntomas
Por lo general las sospechas comienzan con una falta de crecimiento de la persona cuando ésta se encuentra por debajo del percéntil 3. Encontramos otras anomalías como la ausencia de desarrollo puberal…
En cuanto al diagnóstico se deben valorar el crecimiento en cuando a peso y talla de la persona
Se debe realizar la determinación de los niveles de IGF-1 y IGFBP-3 durante la pubertad (descartando enfermedades que puedan alterar la IGF-1 como la desnutrición, celiaquía o hipotiroidismo). A su vez, se deben determinar las concentraciones de hormona de crecimiento tras pruebas de provocación.
La determinación aleatoria de hormona de crecimiento es poco fiable, por ello se deben realizar pruebas de provocación
A su vez, se deben realizar pruebas radiológicas para valorar el crecimiento (habitualmente mano izquierda).
Corrección / tratamiento
El tratamiento pasa por suplir la falta de hormona de crecimiento a través de al vía subcutánea manteniendo el tratamiento hasta alcanzar valores de talla normales. Puede hacerse uso de la IGF-1 para monitorizar la efectividad del tratamiento. A su vez, si existen deficiencias de otras hormonas éstas también deben ser suplidas.
Neurohipófisis (Posterior)
La diabetes insípida se conoce una deficiencia de la hormona ADH caracterizado por la presencia de poliuria y polidipsia. La vasopresina (sintetizada en el hipotálamo y almacenada en el hipófisis) es la hormona encargada de actuar en la conservación renal del agua. Solo debe permanecer intacto alrededor del 10% las neuronas neurosecretoras para evitar la deficiencia. Por tanto, encontramos dos tipos de trastornos, a saber:
- Deficiencia completa de vasopresina.
- Cantidad insuficiencia de vasopresina.
Las deficiencias primarias de la vasopresina involucran a la ausencia genética para su síntesis. Las deficiencias secundarias de la vasopresina son producidas por lesiones o enfermedades que afecten a la hipófisis.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas involucran tipicamente una polidipsia y poliuria. La patología puede aparecer a cualquier edad.
El diagnóstico se realiza valorando los niveles de vasopresina en sangre y a través de la prueba de privación de aguda (privar a la persona durante 24 horas valorando la densidad y osmolaridad urinaria por hora finalizando con una administración intramuscular de vasopresina y valorando la respuesta urinaria de ésta).
La prueba de la privación de agua se debe realizar bajo supervisión constante debido al riesgo de deshidratación.
Corrección y/o tratamiento
El tratamiento pasa por suplir la deficiencia de hormona vasopresina. El fármaco de elección suele ser la desmopresina (análogo sintético de la vasopresina). Dicho fármaco puede ser administrado por diversas vías y la dosis debe ser individualizada y controlada por las respuestas disparen entre personas.
A su vez, pueden ser usado fármacos no hormonales como diuréticos (tiazidas e inhibidores de las prostanglandinas) por su efecto paradójico de controlar la poliuria.
El síndrome de secreción inadecuada de la hormona hipofisia o SIADH se conoce como al conjunto de sígnos y síntomas secundarios a la secrección de una orina con una densidad menor a la presencia de hipoosmolaridad sérica en ausencia de una explicación patológica de otra causa. Como resultado, se obtiene una hiponatrémia clinicamente relevante.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas del síndrome SIADH implican aquellos producidos por la hiponátremia: Confusión, estupor, hiperexictabilidad muscular, coma, convulsiones y casos graves, la muerte.
El diagnóstico se realiza en paciente con hiponatremia y normovolemia y se realiza valorando la osmolaridad urinaria y sérica.
Existe numerosos fármacos capaces de producir el síndrome de SIADH (analgésicos, antidepresivos, antipsicóticos, citotóxicos, anticonvulionantes)
Corrección y/o tratamiento
El tratamiento consiste en la restricción hídrica de la persona combinada con diuréticos de asa por efecto paradógico. Se debe averiguar y corregir la causa causante. A su vez, el uso de conivaptan puede ser de utilidad por producir una diuresis son pérdida significativa de electrólitos.
La infusión de soluciones cristaloides hipértónicas deben limitarse a personas con hiponatremia sintomática grave y debe usarse de forma paulatina por complicaciones que puedan surgir (síndrome de desmielinización osmótica).
Tiroides
El hipotiroidismo se conoce como la deficiencia de la hormona tiroidea producida en la glándula tiroides. Teniendo en cuenta el motivo de falta de hormona tiroidea, el hipotiroidismo puede ser clasificado en distintas categorías, a saber:
El hipotiroidismo primario se conoce como una deficiencia de las hormonas T3 y T4 por problemas en la glándula tiroides donde la hormona TSH se encuentra en cantidades elevadas.
Una de las causas más frecuentes en la enfermedad autoinmune y se suele asociar a la tiroiditis de Hashimoto. A su vez, también suele asociarse a la deficiencia de yodo de personas que hayan sido tratadas de hipertiroidismo (como un efecto secundario del tratamiento). Finalmente, el consumo de litio también puede causar hipotiroidismo.
El hipotiroidismo secundario se conoce como una deficiencia de la hormona TRH (hipotálamo) o de TSH (hipófisis). En algunos casos al hipotiroidismo secundario debido a una deficiencia de la hormona TRH se le denomina hipotiroidismo terciario.
El hipotiroidismo cogenito se conoce como una deficiencia de las hormonas T3 y T4 desde el nacimiento. Por lo general, ocurre por una disgenesia de la glándula (50% de los casos) o dishormonogénesis.
El hipotiroidismo subclínico se conoce un aumento de las concentraciones de TSH pero con concentraciones de T4 normales. La persona no suele manifestar sintomatología. Se trata de una condición frecuente entre la población añosa y mujeres embarazadas.
Signos y síntomas
Por lo general, la sintomatología general suele ser: retención de líquidos, edemas, intolerancia al frío, cansancio y confunsión mental. Otros signos comunes son parentesias en extremidades, estreñimiento, aumento de peso…
El coma mixedamantosos se conoce como una emergencia endrocrína. Se caracteriza por hipotermia, convulsiones y depresión respiratorio con retención de dioxido de carbono.
El diagnóstico se realiza valorando los niveles de TSH y concentración de T4. Las concentraciones de T3 son oscilantes y no sirven para el diágnostico
| TSH | T4 elevada | T4 disminuida |
|---|---|---|
| TSH elevada | Primario | |
| TSH disminuida | Secundario |
Corrección y/o tratamiento
Por lo general, el tratamiento consiste en levotiroxina en concentraciones de 75 a 100 mcgr. / 24 horas.
El tratamiento del coma mixedematoso pasa por el uso de T4 vía IV, corticoides y tratamiento soporte. Habitualmente los pacientes requieren monitorización de PaO2.
El hipertiroidismo se conoce como un exceso de las hormonas T3 y/o T4 libres. Por lo general, esta condición surge por un aumento del trabajo de la tiroides producida por: Enfermedad de Graves, Bocio multinodular, Nódulo “caliente” o tiroiditis.
Signos y síntomas
Por lo general, la sintomatología cursa con palpitación, ansiedad, sudor excesivo, calor y pérdida de peso. En el adulto mayor el hipertiroidismo puede confundirse con depresión o demencia.
Una característica de la enfermedad de Graves suele ser: dolor orbitario, lagrimeo, irritación, fotofobia, aumento del tejido retroorbitario, exoftalmos e infiltrado linfocítico de los músculos extraoculares
La Crisis tiroidea se conoce como una forma aguda de la enfermedad caracterizada por una exarcerberación de los signos y síntomas comunes (fiebre, palpitaciones, confusión, nauseas, vómitos…).
Dicha enfermedad deber ser tratada como Emergencia endrocrína
El diagnóstico se realiza a través de la medición de la TSH, T4 y T3. En ocasiones, puede ser necesario el uso de una prueba de captación de yodo radioactivo por parte de la persona.
Corrección y/o tratamiento
El tratamiento consiste en el uso de yodo radioactivo 131. Existen otros tratamientos como el uso de metamizol o propiltiouracilo (pueden provocar efectos adversos graves como agranulocitosis). A su vez, el uso de beta-bloqueantes puede ser estar indicado para tratar la sintomatología concominante de la patología.
Finalmente, en aquellos pacientes con hipertiroidismo resistente al tratamiento farmacologíco está indicado la cirugía.
El tratamiento de la tormenta tiroidea se realiza con la administración de Propiltiouracilo (carga de 500 - 1000 mgr. / IV) seguido de 250 mgr. / 4 horas IV. A su vez, se debe tratar la sintomatología concominante.
Paratiroides
Se conoce a la patología del hipoparatiroidismo para a la deficiencia de hormona PTH y, por consiguiente, a la disminución de calcio sérico. A menudo esta deficiencia es causada por causas autoinminitarias, por daño iatrogénico o extirpación de las glándulas de la paratiroides. Podemos clasificar el hipoaparatiroidismo en función de sus causas, a saber:
Hipoparatiroidismo posoperatorio: Se puede producir un hipoparatiroidismo tras una tiroidectomia. Esta situación puede ser transitoria o no si suele comenzar 24/48 horas tras la cirugía. Por ello, se deben monitorizar a aquellas personas sometidas a esta operación.
Hipoparatiroidismo idiopático: Se trata de un cuadro infrecuente que surge por enfermedades genéticas o condiciones no identificadas. Su desarrollo suele comenzar en la infancia.
Seudohipoparatiroidismo: Se conoce como un grupo de patologías desarrolladas con una resistencia de los órganos diana a la PTH. Dentro de este grupo encontramos el tipo Ia, Ib y tipo II
Singos y síntomas
Por lo general la persona comienza con hormigueo en extremidades. En casos graves puede aparecer tetania. A su vez podemos encontrar calabres, rigidez, broncoespasmo, arritmias cardíacas. Todos la sintomatología es secuendaria a la irritabilidad del sistema nervioso.
El diagnóstico se realiza detectando la hormona PTH y el calcio sérico. La concentración baja de PTH con hipocalcemia concomitante sugiere hipoparatiroidismo mientras que una concentración indetectable de PTH sugiere causa idiopática.
Corrección y/o tratamiento
El tratamiento general recae en la administración de calcio y vitamina D vía oral. Aquellos pacientes con nefropatía crónica pueden requerir de calcio intravenoso.
Aquellos pacientes que sufran de hipoparatiroidismo secundario a una cirugía deben recibiri glucanato de calcio.
El hipoparatiroidismo que no responde al tratamiento con calcio puede requerir de suplemento con hormona paratiroidea recombinante (rhPTH)
La monitorización de la fosfata alcalina puede determinar la captación rápida de calcio en los huesos, requeriendo la persona grande cantidades de calcio via intravenosa.callo
Se conoce a la patología del hiperparatiroidismo a la actividad excesiva de una o más glandulas de la paratiroides. La causa más frecuente es el adenoma paratiroideo. En función de la causa que lo haya producido encontramos distintos tipo de hiperparatiroidismo, a saber:
- Hiperparatiroidismo primario: Aumento de la hormona PTH.
- Hiperparatiroidismo secundario: Debido a causas externas aparece una hipocalemia (habitualmente por una nefropatía crónica) induciendo al aumento excesivo de la hormona PTH.
- Hiperparatiroidismo terciario: La secreción de la hormona PTH se vuelve independiente del cálcio sérico.
Signos y síntomas
En general suele ser asintomático. Cuando aparecen síntomas, los mas comunes son fatiga, estreñimiento, confusión, depresión, nauseas y vómitos.
Debido a la descalcificación ósea, las personas puede desarrollar una nefrolitiasis con expulsión de cálculos renales produciéndoles dolor.
El diagnóstico pasa por la determinación de hormona PTH sérica. Se suele sospechar de hiperparatiroidismo cuando se detecta calcio sérico elevado. A su vez, se debe sospechar de hiperparatirodismo cuando se observe una concetración baja de fosfato sérico (el hiperparatiroidismo aumenta el recambio óseo aumentando la concentración sérica de fosfatasa alcalina). Finalmente, se pueden realizar pruebas de imagen sobre la paratiroides para valorar el nódulo afectado.
Corrección y/o tratamiento
El tratamiento pasa por lo cambios en los hábitos de vida. Se debe indicar una dieta baja en calcio, la ingesta abundante de agua (evitar la nefrolitiasis), permanecer activos y evitar fármacos capaces de elevar el calcio. A su vez, en la actualidad existen algunos fármacos que aumentan la absorción de calcio como el cinacalcet.
En pacientes con sintomatología grave se encuentra indicada la cirugía (paratiroidectomia). Se debe tener en cuenta la valoración del calcio sérico sobre aquellos pacientes que se les realice la cirugía dlos días anteriores y posteriores.
Si tras la cirugía de una persona con hiparparatirodismo sintomático los niveles de calcio sérico disminuyen hasta cifras indetectables, se debe administrar calcitriol debido al riesgo de desarrollo de osteomalacia.
Los pacientes con insuficiencia renal tienen riesgo de desarrollo de hiperfosfatemia. Se debe mantener una dieta de fosfato baja. La administración de vitamina D es potencialmente peligroso en pacientes con insuficiencia renal. Por ello, si se administra vitamina D debe controlar los niveles de calcio y fosfato.
Glandulas suprarrenales
Se conoce como un tumor localizado en las glándulas suprarrenales. Su incidencia en similar en ambos sexos y aunque pueden aparecer a cualquier edad, se ha observado como su incidencia máxima es desde los 30 a 50 años. Pueden ser tumores benignos aunque aquellos que son de gran tamaño tienen mayor probabilidad de ser malignos y metastásicos.
Signos y síntomas
Por lo general, se detecta una hipertensión paroxística en aproximadamente la mitad de las personas que lo padecen. Otras sintomatologías son concordantes con una respuesta adrenérgica del cuerpo (taquicardica, sudoración, taquipnea, palpitaciones, náuseas…). Se puede sospechar de la patología si la persona presenta la triada de: Cefalea, Diaforesis y palpitaciones.
Las crisis paroxísticas son cuadro temporales donde la persona experimienta una sintomatología florida secuendaria a la escreción de hormonas por parte del tumor.
El diagnóstico es difícil debido a la sintomatología inespecífica. La presencia de Hipertensión, Cefalea, Hiperhidrosis, Hipermetabolismo e Hiperglucemia aumentar altamente la probabilidad de presentar la patología. Para su diagnóstico se hace uso de detección de metanefrinas en sangre (mas sensible que la detección de noradrenalina por mantener más tiempo en el torrente circulatorio) y en orina. Finalmente, si se sospecha de la patología se suelen realizar pruebas de imagen para detectar el tumor.
Las pruebas de provocación de crisis haciendo uso de histamina o tiramina son peligrosas e innecesarias en la actualidad
Corrección y/o tratamiento
El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica del tumor. Si el tumor es bilateral de administrarse hidrocortisona 100 mg / 12 horas vía intravenosa (para evitar una insuficiencia glucorticoidea). El objetivo final del tratamiento es el control de la presión arterial hasta situarse en cifras de 130/80 mmHg.
El controla de la presión arterial antes de la operación quirúrgica puede realizarse haciendo uso de alfa-bloqueantes y beta-bloqueantes.
Primero administrar alfa-bloqueantes y posteriormente beta-bloqueantes. Su inversión puede causar hipertensión paradógica.
La Insuficiencia suprarrenal primaria (también conocida como enfermedad de Addison) se conoce como un cuadro de hipofuncionamiendo de la corteza suprarrenal producida por diversas causas (tumores, hemorragias, necrosis inflamatoria, ciertas enfermedades como la tuberculosis o de forma idiopática). La patología puede producirse a cualquier edad.
Signos y síntomas
El hipofuncionamiento de la corteza superarrenal produce una deficiencia de mineralocorticoides (produciendo aumento de potasio y disminuyendo el sodio) y glucocorticoides (produciendo hipotensión, aumento a la sensibilidad de la insulina y disminuyendo las concetraciones de glucógeno).
Por lo general la persona presenta debilidad, cansancio e hipotensión ortostática. La patología presenta signos tardíos como es anorexia, nauseas, vómitos y diarrea así como un oscurecimiento de la piel por hiperpigmentación.
La crisis suprarrenal se presenta como un cuadro súbito caracterizado por astenia, dolor abdominal y/o región dorsal, colapso vascular períferico y fallo renal con azoemia.
El diagnóstico se realiza valorando la concentración sérica de electrolítos (sodio bajo y potasio alto), las concetraciones de cortisol y de ACTH. Se pueden realizar pruebas de provocación realizando la administración de ACTH y valorando la respuesta del aumento del cortisol
Corrección y/o tratamiento
El tratamiento de la patología pasa por restaurar las concentraciones normales de hidrocortisona y fludrocortisona así como fluidoterapia por la hiponatremia y la hiperkalemia.
Durante la insuficiencia aguda debe administrarse 100 mgr de hidrocortisina / 6-8 horas durante las primeras 24 horas de forma intravenosa. A su vez, se administra 1 L de dextrosa al 5% o suero fisiológico al 0.9% durante 1 - 2 horas. Si el paciente mejora, se administra 150 mgr de hidrocortisona el segundo día y 75 mgr hidrocortisona el tercer día. Tras ello, se administra hidrocortisona de mantenimiento (15 - 20 mgr) y fludrocortisona (0.1 mgr) una vez al día.
Si se sospecha de crisis suprarrenal el tratamiento debe administrarse de inmediato.
Se conoce al aldostenorimos primario como a la producción excesiva e independiente de la hormona aldosterona (la hormona mineralocorticoide más potente producida por la corteza suprarrenal). Ésta secrección inadecuada de al hormona produce una retención de sodio y una pérdida de potasio sérico en el organismo.Por lo general, se encuentra producido por un adenoma suprarrenal (generalmente unilateral) o por un carcinoma suprarrenal (menos común).
Signos y síntomas
Por lo general, la persona sufre de hipertensión diastólica y nefropatía hipokalemia acompañada de poliuria y polidipsia. A su vez, se pueden presentar episodios de hipernatremia produciendo parestesias, paralisis transitoria y tétanos.
El diagnóstico se realiza por valoración de la concetración de aldosterona sérica. Es recomendable la suspensión de fármacos que puedan alterar los niveles de concentración durante 4 - 6 semanas antes de la medición de la aldosterona.
| Sintomatología | Aldosteronismo primario | Aldosteronismo secundario |
|---|---|---|
| Tensión Arterial | ⬆️⬆️ | ⬆️⬆️⬆️ |
| Edema | Ausente | Presente |
| Sódio | ⬆️ | ⬇️ |
| Potasio | ⬇️ | ⬇️ |
| Actividad plasmatica | ⬇️⬇️ | ⬆️ |
| Aldosterona | ⬆️⬆️ | ⬆️ |
El aldostenorismo secuendario es similar en cuanto a sintomatología pero el aumento de la aldosteona se encuentra producida por una disminución del flujo sanguíneo renal que estimula el mecanismo de renina-angiotensina.
Finalmente, se realiza prueba de imagen para la visualización del tumor o de la hiperplasia de las glándulas suprarrenales.
Corrección y/o tratamiento
Por lo general encontramos dos tratamientos. Por un lado se realiza la extirpación quirúrugica de los tumores causantes de la patología. Por otro lado aquellos pacientes con hiperplasia suprarrenal no suelen responder a la cirugía por lo que se realiza el control de la aldosterona con un bloqueado de la hormona como es la espironaloctona.
Si la extirpación quirúrgica es bilateral la persona debe tomar corticoides orales para suplir la deficiencia hormonal.
Alteraciones metabólicas
La obesidad se conoce como un complejo cuadro biológico, social y psicológico caracterizado por el exceso de peso corporal secundario a una acumulación de grasa excesiva en el organismo. La obesidad se conoce como una del las pandemias del siglo XXI encontrando como su prevalencia aumenta de forma constante en la población.
Las causas de la obesidad son multifactoriales (genéticas, estilos de vida y ciertas patologías) produciendo un desequilibrio metabólico entre el organismo generando, en última instancia enfermedades cardiovasculares, endocrínas, traumatológicas y neurológicas. Debido a esta situación, las pueden percibir una disminución de su calidad de vida.
Signos y síntomas
En la actualidad, la obesidad se clasifica a través de la determinación de Índice de Masa Corporal a razón de:
| Valor | Clasificación |
|---|---|
| < 24.9 | Normopeso |
| 25 - 29.9 | Sobrepeso |
| 30 - 34.9 | Obesidad clase 1 |
| 35 39.9 | Obesidad clase 2 |
| > 40 | Obesidad clase 3 |
El uso del IMC como única herramienda diagnóstica de la obesidad se encuentra desaconsejado debido a las grandes limitaciones de su desarrollo
Otra herramienta de diagnóstico es el uso del índice Cintura - Cadera a razón de:
| Riesgo | Hombre | Mujer |
|---|---|---|
| Bajo | < 0.8 | < 0.95 |
| Moderado | 0.81 - 0.85 | 0.96 - 1 |
| Alto | > 0.86 | > 1 |
Debido a que sus valores se relacionan con la presencia de síndrome metabólico.
Otra herramienta de diagnóstico es el análisis de composición corporal haciendo uso de técnicas de bioimpedancia eléctrica o pesado subacutático (hidrostático). Dichas técnicas cuantifican en porcentaje los distintos tejidos corporales.
Ante la sospecha de obesidad se deben de realizar cribados de las principales patologías relacionadas (hipertensión, apnea obstructiva del sueño, diabetes, dislipemia, depresión…)
Corrección y/o tratamiento
En cuanto al tratamiento este es complejo y largo o crónico. Se deben promover los hábitos de vida saludable (dieta y ejercicios físico entre otros). La terapia cognitivo-conductual ha resultado ser efectiva para el tratamiento de la obesidad. En cuanto a vías farmacológicas el uso de fármacos antidepresivos o lisdexamfetamina (para el tratamiento de atracones) pueden ser considerados. Finalmente, en cuanto a vías quirúrgicas encontramos la cirugía bariatrica, el bloqueo vagal (aumento de la saciedad) y el balón intragástrico (aumento de la saciedad).
El tratamiento de la obesidad debe ser multidisciplinar y debe abarcar todas las áreas de la vida de la persona (muy importancia la valoración de todos los patrones de Gordon)
La diabetes se conoce como un estado de constante de hiperglucemia sérica secundaria a una disminución de insulina disponible o a una resistencia celular hacia esta. Podemos realizar una clasificación general de la diabetes en función de su mecanismo de instauración, a saber:
Diabetes Mellitus tipo I: Destrucción de células pancreáticas \(\beta\) conllevando a una menor síntesis de insulina y a un estado de hiperglucemia (considerara también como diabetes joven). El tratamiento se centra en el control de los hábitos de vida y la administración de insulina.
Diabetes Mellitus tipo II: Resistencia celular a la insulina y/o producción anómala de insulina conllevnaod a un estado de hiperglucemia (considerada como diabetes mayor). El tratamiento se centra en el control de los hábitos de vida y la administración de antidiabéticos orales (siendo necesario, en ocasiones, también el uso de insulina)